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新品推荐大鼠/小鼠OPG试剂盒，大鼠/小鼠 SRANKL试剂盒
2018-08-07 浏览次数：1518
RANKL、受体激活核因子B(NF)——配体(也:骨蛋白配体，OPGL)，其细胞受体，NF-的受体激活剂B(排名),诱饵受体osteoprotegerin(功能)确定为骨重塑的关键分子调控系统。
RANKL是肿瘤坏死因子(TNF)家族的主要成员刺激因子对成熟破骨细胞的形成具有重要作用他们的生存。因此，RANKL表达的增加导致骨的增加吸收和骨质流失。RANKL是由成骨细胞产生的。和激活的T淋巴细胞。它激活特定的受体等级位于破骨细胞和树突细胞上。RANKL的作用被多种分泌的OPG所抵消组织和作为内源性可溶性受体拮抗剂。
RANKL/OPG系统的不平衡与佩吉特病、良性和恶性骨肿瘤的发病机制，绝经后骨质疏松，类风湿关节炎，骨转移和血钙过多。在动物模型中有几项研究显示。恢复RANKL/OPG平衡(例如使用OPG)减少这些疾病的严重程度。已经证明RANKL是一种膜结合蛋白在小鼠成骨细胞/间质细胞上，通过a裂解成可溶形式metalloprotease。促破骨细胞生成因子如il -1, IL-6，IL-11、IL-17和TNF-alpha增加RANKL的表达并降低成骨细胞/间质细胞中OPG的表达。细胞因子抑制IL-13、INF-gamma、TGF-beta1等破骨细胞的发生抑制了骨细胞的增殖RANKL表达及刺激OPG表达。
骨蛋白(OPG)或破骨抑制因子(OCIF)为TNF受体家族的二聚体糖蛋白，分子量为
60 kD职责。120 kD对破骨细胞有抑制作用。破骨细胞前体细胞。骨蛋白是一种可溶性的“诱饵”受体，其产生方式不同组织，如骨骼、皮肤、肝脏、胃、肠和肺。作为一个所谓的OPG抑制RANK与RANKL的结合(OPG- l，破骨细胞差异因子ODF)从而抑制了招募，破骨细胞的增殖和活化。OPG对破骨细胞有抑制作用。破骨细胞形成的活动可能主要取决于OPGL/破骨细胞的相对浓度骨髓中OPG/OCIF的分化因子(ODF)
microenviroment。这个比例的改变可能是骨形成的主要原因骨质疏松等骨质代谢失衡，骨萎缩，转移性骨溶解病变和风湿性骨退化。
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