维生素D缺乏会导致骨质疏松吗？

骨质疏松症是一种常见的老年性疾病，随着人口老龄化趋势的不断加剧，其发病率也在同步增长。目前我国60岁以上人群中骨质疏松症的发病率约为40％-50％，全国骨质疏松症病人超过1亿，男女之比为3:7，其中，80%为老年患者。

维生素D健康与骨质疏松相关

维生素D是机体必需的脂溶性维生素，随着人们年龄的增加，更容易发生维生素D缺乏，而维生素D营养状况和骨骼健康相关，比如成人严重的维生素D缺乏会导致骨软化症，而维生素D轻度缺乏，尤其是在老年人中，会导致骨质疏松。

维生素D被认为能够用来预防和治疗骨质疏松症，临床试验数据支持血25（OH）D水平低于30nmol/L的人补充维生素D有骨骼健康获益，从2013年至2014年，有3％的美国成年人每天服用的剂量至少为4000 IU的维生素D。维生素D的日常补充建议从400IU到2000IU不等，而可耐受的大摄入量为4000IU至10000IU不等。然而，近期的Meta分析并不支持维生素D在治疗骨质疏松症，或预防跌倒或骨折中的明显获益。有一项研究评估了每日摄入维生素D剂量大于4000IU，持续摄入12个月对骨矿物质浓度的变化，结果发现摄入量6500 IU与800 IU对于骨密度（BMD）的影响并没有区别。那么，健康人是否可以通过补充维生素D降低骨质疏松的风险。近，加拿大的研究者对此进行了随机临床试验。

相关研究及结果

加拿大研究者进行的这项双盲、随机临床试验，筛选之后共311名参与者入组，这些参与者未患骨质疏松症，为55-70岁的健康社区居民，他们的血清维生素D水平（25[OH]D）30-125nmol/L。每天被给予400IU（n=109）、4000IU（n=100）或者10000IU（n=102）的维生素D3，共给予3年，这些人群每天通过膳食摄入不少于1200mg的钙，然后探究上述维生素D是否加强了其骨密度。通过测量远端桡骨处的和胫骨的骨密度（BMD），来判断维生素D干预引起的骨密度变化。

将311名参与者随机分组，其中男性占53%，平均年龄为62.2±4.2年，其中有287（92%）名参与者完成了试验。研究结果表明，在健康成人中，维生素D治疗3年，在3年的试验中，维生素D服用400 IU组的参与者，血维生素D水平没有什么变化，维持在76.3-77.4nmol/L的范围，而维生素D服用4000IU组的参与者，血维生素D水平从初的81.3nmol/L增长到132.2nmol/L。维生素D服用10000 IU组的参与者，血维生素D水平从初的78.4nmol/L涨到了18个月时的200.4nmol/L，到了36个月时却又掉到了144.4nmol/L。

通过桡骨和胫骨的BMD测定，对骨密度的分析显示，服用不同剂量的维生素D确实会影响骨密度的变化，但影响的结果是降低了骨密度。三年的试验下来，服用400 IU、4000 IU和10000 IU的人，桡骨骨密度分别降低了1.2%、2.4%和3.5%，胫骨的骨密度也分别降低了0.4%、1.0%和1.7%。也就是说，对于健康人来说，通过维生素D补充来干预骨密度，大剂量的维生素D非但没有增加骨密度，反而降低了骨密度，与我们预防骨质疏松的目的背道而驰。

维生素D对骨组织的双向作用

维生素D在骨的吸收形成代谢过程中起双向作用，当血清维生素D3水平低时，骨吸收增加，骨形成减少，骨基质产生减少。在这种情况下，维生素D促进肠钙吸收，提高血钙浓度，同时也激活成骨细胞，促进骨形成。而在过量的维生素D刺激下，会激活破骨细胞的形成与分化，增加了骨质的吸收。因此，不缺乏维生素D的健康人大量补充维生素D时不仅没有起到强壮骨骼的作用，反而加快了骨的吸收，但是对于确证高剂量维生素D对骨骼有负面影响仍需更多的试验证实。

维生素D的适宜摄入量是多少

维生素D是脂溶性维生素，我们应该根据身体储存情况有选择地补充，否则过多摄入危害机体健康。我们机体自身皮肤会合成维生素D（主要来源，占90%），但这需要多晒太阳，接受足够的紫外线照射；同时食物中也会提供一些维生素D，主要来源于动物性食物（次要来源，占10%），如海鱼、动物肝脏、蛋黄、瘦肉、牛奶、奶酪等。植物性食物（如谷物、蔬菜、水果等）几乎不含有维生素D。

只有当上述两个渠道不能满足机体维生素D的需要时，才需要外源补充维生素D，而且我们遵循缺多少补多少的原则。针对中国人的体质，中国营养学会给出了相应的标准，这也是我们参考的数据，相比国外人群日常服用剂量低很多。如果平常不晒太阳或日照不足，又不能从食物中摄取足够的维生素D，那就需要补充维生素D。根据我国2013版居民膳食营养素参考摄入量的建议：成年人推荐摄入量为400IU(10ug)/d；老年人因缺乏日照，以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，推荐摄入量为600IU(15ug)/d；治疗骨质疏松症时，维生素D可以用到800～1200IU/d。