技术文章 / article
维生素D与心血管疾病的研究进展
2014-09-15 浏览次数：1922
1 维生素D状态的评价
人体内的维生素D 主要来自阳光（紫外线B 波段）照射皮肤后合成的维生素D3，其次来源于饮食
如鱼类、蛋类和强化奶制品等的摄入，合成维生素D2 或D3。维生素D 进入人体后随血液与维生素D
结合蛋白结合，经肝脏25- 羟化酶作用生成25- 羟维生素D [25(OH)D]。在甲状旁腺素（PTH）影响下，
经全身不同细胞内1α- 羟化酶作用形成1，25- 二羟维生素D [1，25（OH）2D]， 即活性维生素D，
其中肾脏细胞对全身1，25（OH）2D 含量贡献zui大。1，25（OH）2D 通过与靶细胞维生素D 受体（VDR）结合发挥对结构基因表达的调节作用。根据其来源可知，造成维生素D 不足的原因主要为皮肤接受日照不足和含维生素D 食物摄入过少，其他如遗传学、代谢性原因则罕见。
维生素D 状态通常用血清25（OH）D 而不是1，25（OH）2D 水平评估，这是因为：① 25（OH）D
半衰期较长（3 周对8h）；②血液循环中25（OH）D 浓度约为1，25（OH）2D 的1000 倍；③ 1，25（OH）2D代谢产物主要受PTH 影响，而后者与C a 2 + 水平密切相关，因此维生素D 严重缺乏者1，25（OH）2D含量可能升高， 以维持血清钙水平正常。目前上对维生素D 状态的评价普遍认同以下定义：血清25(OH)D ＜ 20μg·L-1 为维生素D 缺乏，20 ～ 30μg·L-1 为不足，≥ 30μg·L-1 为充足[1]。根据上述判断标准，估计*约有50% 的人口处于维生素D 不足或缺乏状态[2]。目前已经明确维生素D 缺乏可导致佝偻病、手足搐搦、骨软化病和骨质疏松症等，相关临床试验结果提示维生素D 缺乏可能对CVD 的发生有促进作用。
资料来源：北京科瑞美科技有限公司
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